نویسنده: جمشید خدادادی

آهن (1) فراوان ترین و با اهمیت ترین مورد نیاز برای بدن است که در بسیاری از واکنش‌های بیوشیمیایی شرکت می‌کند. وقتی آهن با پورفیرین ترکیب شده، به ساختمان یک پروتئین مناسب وارد می‌شود، نه تنها به طور برگشت پذیر به اکسیژن پیوند می‌یابد بلکه در تعدادی از واکنش‌های حیاتی اکسیداسیون و احیاء نیز شرکت می‌کند.
مقدار آهنی که از رژیم غذایی گرفته می‌شود، باید جایگزین آن مقدار آهنی شود که به اجبار از پوست، دستگاه گوارش و دستگاه ادراری تناسلی دفع می‌شود (دفع آهن عموماً در مردان بالغ و در زنانی که در قاعدگی نیستند بیشتر از 1 میلی گرم در روز نیست). مقدار آهنی که با خون قاعدگی از دست می‌رود، متغیر است، ولی به طور متوسط حدود 0/5 میلی گرم در روز است.
شیوع فقر آهن بیشتر مربوط به ناکافی بودن جذب آهن غذاست. آهن هِم بهتر از آهن غیر هِمی، جذب می‌شود. متأسفانه رژیم غذایی اکثر جمعیت جهان معمولاً بدون گوشت و لذا بدون آهن هِم است. حتی در بیشتر کشورهای پیشرفته، تنها 5 تا 10 درصد آهن غذا جذب می‌شود.

جذب:
از آن جایی که یک راه فیزیولوژیک اساسی برای دفع آهن وجود ندارد. لذا ذخیره آهن به طور طبیعی به وسیله جذب آن مشخص می‌شود. آهن بیشتر در دوئودنوم و قسمت پروکسیمال ژژونوم جذب می‌شود.
جذب روده‌ای آهن به دو عامل بستگی دارد که عبارتند از: مقدار آهن موجود در غذا و قابل استفاده بودن این آهن.
آهن به وسیله مخاط روده که به ذخیره آهن بدن حساس است کنترل می‌شود. مقدار آهن وارد شده به سلول مخاطی و ورود آن به گردش خون طوری تنظیم می‌شود که ذخیره طبیعی آهن بدن، تغییر نکند. هنگام کاهش ذخیره آهن بدن که نیاز بدن به آهن افزایش می‌یابد، قدرت جذب آهن می‌تواند تا حدود 10 تا 20 درصد افزایش یابد. بر عکس وقتی که آهن، بیش از حد در بدن وجود داشته باشد، جذب روده‌ای آن تا حد زیادی تقلیل یابد.

توزیع آهن در بدن:
مقادیر کمتری از آهن در بافت‌های مختلف به شکل میوگلوبین و آنزیم‌های هِمی یا غیر هِمی به کار رفته است. آهن اضافه بدن به شکل فریتین و هموسیدرین، اساساً در سلول‌های منونوکلثر- فاگوسیت طحال، کبد و مغز استخوان و سلول‌های پارانشیمال کبدی ذخیره می‌شود.

1. آنمی فقر آهن
وقتی که رسیدن آهن به مغز استخوان از میزان مورد نیاز برای تولید گلبول‌های قرمز خون کمتر شود، آنمی بروز می‌کند. آنمی فقر آهن شایع ترین علت آنمی در سراسر جهان است. این حالت به خصوص درمناطق حاره‌ای که مصرف مواد گوشتی کم و آلودگی به کرم قلابدار آندمیک وجود دارد، شایع است. حدود 20 درصد زنان در سنین باروری کمبود آهن دارند، درحالی که شیوع کلی آن درمردان بالغ حدود 2 درصد است.

اتیولوژی این بیماری:
پیدایش فقر آهن به یک یا مجموعه‌ای از عوامل زیر بستگی دارد: الف) افزایش احتیاج به آهن؛ ب) نرسیدن آهن کافی از راه غذا؛ ج) کاهش جذب روده ای؛ د) از دست دادن خون. از این رو، برخی از مردم شانس زیادی برای ایجاد آنمی فقر آهن دارند.

الف. افزایش احتیاج به آهن،
در رشد دوران کودکی و بلوغ و در طول حاملگی دیده می‌شود. در ایالات متحده آمریکا تا 10 درصد بچه‌ها در سنین قبل از مدرسه کمبود آهن دارند که حداکثر شیوع آن در 1 تا 2 سالگی است. با یک رژیم غذایی غنی از شیر و غلات و همراه با گوشت وسبزیجات کم نمی توان احتیاجات افزایش یافته‌ی بدن را تأمین کرد. مقدار آهن موجود در چنین رژیمی کم است به دلیل وجود آنیون‌های پیوند دهنده‌ی آهن در آن‌ها (به خصوص فسفات‌ها) جذب آهن نیز ممکن است مختل شود. از این رو لازم است که رژیم یک شیرخوار را از نظر آهن غنی نمود. در طول دوران بلوغ نیز به دلیل عادت‌های غیر معمول در خوردن غذا و تمایلی که امروزه به غذاهای غیر خانگی وجود دارد، دریافت آهن ممکن است دچار اختلال گردد.
در طول دوران بارداری، جنین در حال رشد حدود 500 میلی گرم از آهن مادر را از آن خود می‌کند (حتی اگر مادر قبلاً دچار کمبود آهن بوده باشد). نیاز روزانه‌ی آهن در طول بارداری حدود سه برابر افزایش می‌یابد. امروزه به اکثریت زنان باردار که تحت نظر پزشک هستند املاح آهن جهت پیشگیری از فقر آهن، تجویز می‌شود. در بین زنان حامله‌ای که قبل از زایمان تحت مراقبت کلی نیستند، شیوع فقر آهن از 50 درصد تجاوز می‌کند.

ب. نرسیدن آهن کافی از راه غذا:
در بعضی از نقاط جهان که رژیم غذایی از نظر پروتئین‌های حیوانی فقیر است، شایع است. در مورد اهمیت کاهش آهن موجود در رژیم غذایی کودکان و جوانان تازه بالغ در بالا بحث شد. نزد اشخاص فقیر و پیر، به دلیل ترکیبی از فشارهای اقتصادی، دندان‌های خراب، مصرف آهن کمتر از میزان لازم است.

ج. کاهش جذب روده‌ای:
در افرادی که گاسترکتومی توتال یا پارسیال شده‌اند، یا خارج شدن قسمت پروکسیمال روده که محل اصلی جذب آهن است، جذب روده‌ای آهن دچار اختلال می‌شود. در بیماران مبتلا به اسهال مزمن با سوء جذب روده‌ای کمبود آهن مشاهده می‌گردد.

د. از دست دادن خون:
یکی از بزرگ ترین علت کمبود آهن در بزرگسالان است. در زنانی که در سنین بالا هستند، از دست دادن خون در هنگام قاعدگی، علت بسیاری از کمبودهای آهن به شمار می‌رود. در زنانی که از قرص‌های ضد بارداری استروژن – پروژسترون استفاده می‌کنند، معمولاً خون ریزی قاعدگی کمتر از معمول است، در حالی که در مصرف IUD خون ریزی قاعدگی بیشتر است.
از علت‌های دیگر فقر آهن در بزرگسالان، خون ریزی گوارشی و آتروفی معده است.

علائم فقر آهن:
چون فقر آهن معمولاً خیلی به آهستگی بروز می‌کند، لذا بیماران آنمیک اغلب بدون علامت هستند. در بیماران آنمی عموماً فقر آهن با علائم ضعف، خستگی، بی حالی، تپش قلب و سرگیجه مشخص می‌شود. رنگ پریدگی و تاکیکاردی نیز از دیگر علائم بیماری فقر آهن است. همین طور این بیماران علاقه زیادی به خوردن خاک دارند.

درمان این بیماری از نظر علم طب:
آنمی فقر آهن به آهن درمانی جواب می‌دهد. جستجوی علت بیماری و رفع آن بخش مهمی از درمان را تشکیل می‌دهد. از میان تعداد بسیار زیاد فرآورده‌های آهن که در دسترس است، مصرف سولفات آهن خوراکی ساده ترین و رایج ترین درمان برای اکثر بیماران است.

2. آنمی افزایش آهن
در بیماران مبتلا به آنمی‌های مادرزادی یا اکتسابی، وابستگی به ترانسفوزیون‌های مکرر می‌تواند منجر به افزایش بیش از حد آهن در بدن شود. هر واحد خون حاوی 200 تا 250 میلی گرم آهن است. بنابراین، در یک بیمار دچار نارسایی اریتروئید مغز استخوان که نیاز به دریافت حدوداً 4 واحد خون در هر ماه دارد، می‌توان انتظار ذخیره‌ی حداقل 20 گرم در طول دو سال را داشت. این مقدار آهن برای ایجاد سمپتوم‌هایی که در بعضی بیماران مبتلا به هموکروماتوز ایدیوپاتیک دیده می‌شود کافی است. جذب زیاد آهن غذا در هموکروماتوز ایدیوپاتیک (که در آن آهن اضافی بیشتر در سلول‌های پارانشیمال وجود دارد) درمقایسه با افزایش آهن ناشی از ترانسفوزیون، منجر به بروز زودتر علائم مربوط به آسیب اعضای بدن می‌گردد.

توجه:
در بیمارانی که بیش از 100 واحد خون دریافت داشته اند، علائمی نظیر آنچه در هموکروماتوز ایدیوپاتیک وجود دارد، بروز می‌کند.

3. آنمی سیدروبلاستیک
آنمی سیدروبلاستیک از یک گروه اختلالات با اتیولوژی‌های مختلف تشکیل شده است. سیدروبلاست‌های حلقه‌ای شکل در مغز استخوان بوده که حداقل 10 درصد کل گلوبول‌های قرمز هسته دار مغز استخوان را تشکیل می‌دهند. سیدروبلاست‌ها حلقه‌ای، نورموبلاست‌های حاوی میتوکندری‌های مملو از آهن هستند. از تجمع این میتروکندری های مملو از آهن در اطراف هسته، حلقه‌های کامل یا نیمه کاملی به وجود می‌آید.
در آنمی سیدروبلاستیک علاوه بر سیدرو بلاست های حلقه‌ای، برخی خصوصیات دیگر دیده می‌شود. تعددای از دارو‌ها و سموم می‌توانند یک آنمی سیدروبلاستیک ایجاد کنند که معمولاً پس از قطع از آنها بیماری بهبود می‌یابد. این داروها عبارتند از: ایزونیازید و الکل. آنمی سیدروبلاستیک نزد 30 درصد از الکلیک‌های بستری در بیمارستان مشاهده گردیده است. چند روز پس از قطع مصرف الکل، سیدروبلاست های حلقه ای شکل از مغز استخوان آن‌ها ناپدید شده است.

4. آنمی‌های مگالوبلاستیک (2)
آنمی‌های مگالوبلاستیک به علت اختلال در سنتز داکسی ریبونوکلئیک اسید DNA به وجود می‌آید. در این بیماری اساساً سلول‌هایی مبتلا می‌شوند که نوسازی نسبتاً سریع دارند. در این بیماری سلول‌های مگالوبلاستیک به مقدار زیاد در مغز استخوان منهدم می‌شوند. اکثر آنمی‌های مگالوبلاستیک به دلیل کمبود ویتامین B12 یا اسید فولیک یا هر دو ایجاد می‌شوند.

اسید فولیک چیست؟
نام علمی اسید فولیک، اسید بنزوئیل منوگلوتامیک است. این ماده به وسیله نباتات و باکتری‌های مختلفی سنتز می‌شود. میوه‌ها و سبزیجات منبع اساسی ویتامین‌ها محسوب می‌شوند. بعضی از شکل‌های اسید فولیک در غذا ناپایدارند و ممکن است به وسیله حرارت (پخته شدن) از بین بروند. حداقل نیاز روزانه حدود 50 میکروگرم است، ولی ممکن است در مواقع افزایش نیاز متابولیک، نظیر حاملگی چند برابر گردد.
جذب مقادیر کافی اسید فولیک بر اساس خصوصیت رژیم غذایی و نحوه‌ی آماده سازی آن استوار است. در بسیاری از مواد غذایی، فولات‌ها اکثراً با اسید پلی گلوتامیک کونژوگه است. این زنجیره جانبی قطبی، جذب روده‌ای ویتامین را مختل می‌کند. در عین حال، کونژوگازهای موجود در روده، پلی گلوتامات را تبدیل به مونوودی گلوتامات کرده که مواد اخیر به سهولت در قسمت فوقانی ژژونوم جذب می‌گردد.
افراد طبیعی در ذخایر بدن خود حدود 5 تا 20 میلی گرم اسید فولیک دارند که نیمی از آن در کبد است. با توجه به نیاز روزانه اندک جای تعجب نیست که در صورت متوقف شدن جذب روده‌ای با مصرف غذا، ماه‌ها طول می‌کشد تا کمبود اسید فولیک در بدن بروز کند.

5. آنمی پرنیسیوز
شایع ترین علت کمبود ویتامین B12 در آب و هوای معتدل، آنمی پرنیسیوز است که در آن ترشح فاکتور داخلی به دلیل آتروفی مخاط معده از بین می‌رود. این بیماری مخصوص سنین بالاست. سن متوسط ابتلا به آن حدود 60 سال است و در سنین زیر 30 سال به ندرت بروز می‌کند؛ با این وجود، این بیماری در کودکان کمتر از 10 سال نیز دیده می‌شود. از نظر آسیب شناسی مشخص ترین یافته در آنمی پرنیسیوز، آتروفی معده است.

درمان این بیماری از نظر علم طب:
تجویز آنتی بیوتیک برای رشد بیش از حد باکتری‌ها در روده، اساس درمان کمبود ویتامین B12 است.
چون این ویتامین در این بیماری کم است، لذا باید از طریق تزریق جایگزین شود. به صورت سیانوکوبالامین داخل عضلانی صورت گیرد.

6. آنمی‌های همولیتیک (3)
به وسیله دو مکانیسم، گلبول‌های سرخ قبل از موعد تخریب می‌شوند: مکانیسم اول، لیز شدن گویچه‌های سرخ در جریان خون، همراه با آزاد شدن محتویات آن‌ها مستقیماً به داخل خون محیطی است. مکانیسم دوم که شایع تر است، جذب گلبول‌های سرخ به وسیله ماکروفاژها به داخل طحال و کبد است که در آن جا تخریب و هضم می‌شوند.
همولیز داخل عروقی وقتی صورت می‌گیرد که گلبول‌های سرخ در عروق خونی کوچک در معرض فشار مفرط خارجی واقع شوند (مانند راه رفتن زیاد.)

علت محیطی (خارج گلبولی) همولیز:

بزرگی طحال:
طحال می‌تواند گلبول‌های قرمزی را که ناهنجاری‌های بسیار جزئی دارند، جذب و تخریب نماید. این قدرت بی نظیر طحال، ناشی از وضعیت آناتومیکی عروق آن است. تقریباً تمام خونی که از طحال می‌گذارد، مستقیماً از آرتریول‌ها که در پولپ سفید قرار دارند به سینوس‌های پولپ قرمز وارد شده، سپس به داخل سیستم وریدی هدایت می‌شود.
طحال طبیعی عملی بر روی گلبول‌های طبیعی انجام نمی دهد، اما در اسپلنومگالی، ضدیت طحال با گویچه‌های سرخ بیشتر خواهد بود. بزرگی طحال در سه گروه بزرگ از بیماری‌ها ممکن است مورد توجه قرار گیرد:
1. بیماری‌های انفیلتراتیو (مانند بیماری لمفوم)؛
2. بیماری‌های التهابی سیستمیکی که منجر به هیپرتروفی طحال می‌شوند؛
3. بیماری‌هایی که در آن‌ها به علت احتقان طحال، عبور گلبول‌های سرخ از طحال متوقف می‌شود.

تظاهرات بالینی:
آنمی ایمونو همولیتیک در تمام سنین دیده می‌شود، اما بیشتر در بالغین پدید می‌آید. تظاهرات بالینی در زنان بیشتر از مردان است و در سنین چهل تا شصت سالگی بیشتر دیده می‌شود. در دوسوم مبتلایان، این بیماری به صورت یکی از عوارض بیماری‌های سیستم ایمنی بروز می‌کند. شایع ترین این بیماری‌ها لوسمی لمفوسیتیک مزمن، لمفوم غیر هوچکینی و لوپوس اریتماتوس منتشر است.

آنمی ایمون همولیتیک ناشی از داروها:
داروهایی که مستقیماً در ایجاد آنمی ایمون همولیتیک دخالت دارند به سه دسته تقسیم می‌شوند که هر دسته مکانیسم عمل مختص به خود دارد.
1. داروهایی مثل آلفا متیل دوپا، که باعث اختلالی می‌شوند که تقریباً از همه جهات شبیه آنمی ایمون همولیتیک ناشی از آنتی کرم‌های گرم است؛
2. داروهای گروه پنی سیلین که می‌توانند در سطح غشاء گلبول سرخ بنشینند و باعث ایجاد آنتی کر بر ضد گلبول سرخ پنی سیلین شده بشوند؛
3. داروهایی مثل استامینوفن که با پروتئین‌های پلاسما کمپلکسی را تشکیل می‌دهند که برضد آن آنتی کر تشکیل می‌شود. با تشکیل آنتی کر کمپلکس آنی کر پروتئین دارو به وجود می‌آید که در سطح گلبول‌های سرخ و پلاکت‌ها نشسته، بدون عیب واقعی گلبول‌ها باعث ایجاد مراحل تخریبی در مورد آن‌ها می‌شود.

علت این بیماری از نظر طب قرآنی
1. فراموش کردن آداب صحیح غذا خوردن و نوشیدن؛
2. انتخاب غذاهای نامناسب و بی محتوا (غذاهای صنعتی، فست فودها و…)؛
3. استرس، فشارهای عصبی و حساس و زود رنج بودن عامل مهمی است که باعث اختلال در جذب آهن و ایجاد کم خونی می‌شود؛
4. بر اثر استفاده از این نوع غذاها (فاکتور خارجی) از کیفیت غذایی خوبی برخوردار نبوده و بدن دچار فقر غذایی می‌شود؛
5. تولید نشدن فاکتور داخلی توسط سیستم گوارش (معده) و به هم خوردن تعادل سیستم گوارش (فاکتور خارجی اشکال دارد و نمی گذارد فاکتور داخلی تولید شود)؛
6. اختلال در سیستم هموستاز که باعث می‌شود به اندام‌ها غذای کافی نرسد و در نتیجه اندام‌ها کار خود را به خوبی انجام نمی دهند؛
7. سرماخوردگی یا استفاده مدام از انواع داروها که عامل مهمی برای ایجاد این گونه بیماری‌ها ست؛
8. نداشتن فعالیت‌های فیزیکی، افسردگی و خمودگی و یبوست مزاج؛
9. بد غذایی و بی خوابی و نداشتن برنامه مدون برای زندگی؛
10. ناراحتی‌های کلیه و کبد.

روش طب قرآنی:
برای بر طرف کردن این گونه بیماری‌ها از روش‌های ساده و علمی استفاه می‌کنیم:
1. انتخاب درست و صحیح مواد غذایی که چهار فاکتور مهم غذایی را دارند (پروتئین‌ها، قندها، چربی‌ها و ویتامین‌ها)؛
2. رعایت آداب صحیح غذا خوردن تا 3 فاکتور اساسی موسیون (مانع آسیب رساندن اسید معده به جداره معده)، آنزیم آلفا آمیلاز (عامل هضم غذاهای نشاسته ای) و لیزوزیم (عامل از بین برنده‌ی باکتری‌های موجود در دهان و غذا) در دهان تولید شود؛
3. استفاده از غذاهای مفید برای کلیه که موجب ترشح اریتروپوئتین (عامل تحریک مغز استخوان) می‌شود؛
4. استفاده از شیر بادام (روزانه یک تا دو لیوان) برای تنظیم سیستم عصبی و داشتن آرامش خاطر؛
5. فعالیت‌های فیزیکی و ورزش سبک؛
6. برنامه ریزی درست برای خواب و خوراک و ورزش و تفریحات سالم؛
8. استفاده نکردن از غذاهای صنعتی و مصنوعی که موجب اختلال در سیستم گوارش می‌شود؛
9. استفاده از میوه جات و سبزیجات تازه و نوشیدن روزانه‌ی شربت عسل (حدود 100 گرم) همراه با لیموترش تازه و یخ؛
10. نوشیدن روزانه 2 لیوان آب سیب و عسل و 2 لیوان آب هویج و عسل، همراه با یخ.

7. بیماری هوچکینز و سایر لنفوم‌ها (4)
لنفوم‌ها، گروهی از بیماری‌های بدخیم با منشأ لنفورتیکولر هستند. اگر چه مشابهت‌هایی بین انواع مختلف لنفوم‌ها وجود دارد، با وجود این، طیف وسیعی از نماهای مختلف بالینی و پاتولوژیکی را تشکیل می‌دهند.

منشأ لنفوم‌ها:
لنفوم‌ها در عقده‌های لنفاوی یا بافت‌های لمفوئید اعضای پارانشیمال از قبیل روده، ریه یا پوست سرچشمه می‌گیرند 90 درصد موارد بیماری هوچکین از منشأ عقده‌های لنفاوی و 10 درصد با منشأ خارج از این عقده‌هاست. در لنفوم‌های غیر هوچکینی، اعضاء پارانشیمی بیشتر از این گرفتار می‌شوند به طوری که 60 درصد این لنفوم‌ها با منشأ عقده‌های لنفاوی و 40 درصد با منشأ خارج عقده‌ای هستند. تقریباً تمام لنفوم‌های غیر هوچکینی به نظر می‌رسد که از افزایش منوکلرنال سلول‌های B مشتق می‌شوند.
شواهد قانع کننده‌ای در دست است که نشان می‌دهد ویروس‌ها یکی از علل بروز لنفوم در جوندگان و پرندگان هستند.
در بیمارانی که سیستم ایمنی آن‌ها به طور مزمن سرکوب شده، به خصوص آن‌هایی که مورد عمل پیوند کلیه قرارگرفته اند، بروز لنفوم‌های منتشر هیستیوسیتیک و سارکوم‌های ایمونوبلاستیک اغلب در مغز، بیشتر است.

8. بیماری هوچکین

سیر طبیعی و تظاهرات بالینی:
دو نظریه در مورد منشأ و نحوه‌ی گسترش بیماری هوچکین وجود دارد:
1. محل‌های مبتلا به تومور که مشخص است، نشان می‌دهد که بیماری در اصل یک کانونی بوده، از طریق ابتلای عقده‌های لنفاوی مجاور منتشر می‌شود؛
2. سلول بدخیم به آسانی درگردش خون حرکت می‌کند، اما رشد آن تنها در محل‌های مناسب صورت می‌گیرد. به نظر می‌رسد که تومور رشد موضعی پیدا می‌کند.

علائم بالینی:
بیماری هوچکین معمولاً به صورت بزرگی غدد لنفاوی تظاهر می‌کند. این غدد جدا از هم و بدون دردند و قوامی لاستیکی دارند. علائم عمومی نیز، معمولاً وجود ندارد، ولی ممکن است بیماری توأم با تب، عرق شبانه، کاهش وزن و گاهی خارش همراه با آدنوپاتی باشد. این علائم در جوان‌ها شایع تر است.
در بیماران مسن تر، علائم بیماری به شکل تب و عرق شبانه و متعاقب آن احساس کسالت و کاهش وزن است. اگر چه آدنوپاتی سطحی حداقل در یک دوره از سیر بیماری در اغلب بیماران موجود است، اما در بعضی موارد نیز عقده‌های لنفاوی بزرگ شده تنها در شکم هستند و بیماران اغلب به منظور تشخیص علت تب با منشأ نامعلوم به پرشک مراجعه می‌کنند.
گاهی بیمار مبتلا به هوچکین برای اولین بار با انسداد ورید اجوف فوقانی مواجه می‌شود. فشردگی ناگهانی نخاع ممکن است اولین شکایت بیمار مبتلا به بیماری هوچکین باشد، اما معمولاً عارضه‌ای است که در اثر پیشرفت بیماری در یک بیمار مبتلا به هوچکین به وجود می‌آید.
اغلب آدنوپاتی‌های گردنی با زیر بغلی در افراد جوان نتیجه‌ی بیماری‌های عفونی و توأم با تب، سردرد و معمولاً فارنژیت است و غالباً ناشی از منونوکلئوز عفونی، سندرم‌های ویروسی با عفونت باتوکسوپلاسما گوندیی است. در بیماران مسن تر آدنوپاتی ممکن است در نتیجه‌ی گسترش موضعی سرطان‌های سر و گردن باشد. یک قاعده‌ی ساده این است که هر عقده لنفاوی به اندازه 1 سانتی متر یا بیشتر که پس از 6 هفته تحت نظر داشتن، علائمی دال بر پس رفت نشان ندهد، باید بیوپسی شود.

اختلالات هماتولوژیک:
ممکن است در افراد مبتلا به بیماری هوچکین آنمی متوسطی از نوع نورموکرومیک نورموسیتیک توأم با پایین بودن آهن سرم و ظرفیت پیوند آهن و نیز طبیعی یا بالا بودن ذخایر آهن در مغز استخوان موجود باشد. مطالعات نشان داده که آنمی، ناشی از افزایش انهدام و کاهش تولید گلبول‌های سرخ است.
سرعت رسوب یا ESR معمولاً در این بیماران بالاست. رادیو تراپی وسیع ممکن است باعث شود ESR تا یک سال پس از درمان بدون وجود علائمی دال بر عود تومور بالا باقی بماند.
گرفتاری مغز استخوان اغلب همراه با فیبروز رتیکولر است که گاهی طرح ساختمانی مغز استخوان را از نظر مخفی می‌کند. در یک فرد مبتلا به بیماری هوچکین شناخته شده، فیبروز شدید استخوان، حتی بدون وجود سلول‌های بدخیم، قویاً دال بر تومور در مغز استخوان است. عجیب است که درمان مؤثر با کموتراپی اغلب منجر به بهبود کامل فیبروز مغز استخوان در بیمارانی که وارد مرحله رمیسیون می‌شوند، می‌گردد.

درمان بیماری هوچکین از نظر علم طب:
درمان مؤثر بیماری هوچکین رو به پیشرفت است. هم دارو و هم رادیوتراپی، بیماری را تحت شرایط خاصی از بین می‌برد. در نتیجه‌ی کار برد وسیع این روش‌های درمانی، مرگ و میر کلی در اثر بیماری هوچکین مطابق با جدیدترین گزارشات 30 درصد کاهش یافته است. به علت نیاز مبرم برای محافظت سایر قسمت‌های بدن و نیز نفوذ خوب اشعه به محل‌های مبتلا، رادیو تراپی مشکل ترین درمانی است که توسط یک رادیوتراپیست برای بیماری هوچکین به کار می‌رود. درمان بیماری هوچکین با رادیوتراپی احتیاج به تجربه فراوان و نیز تجهیزات کافی، با یک سرعت دهنده‌ی خطی 6 تا 10 MeV دارد.
درمان‌های دارویی رایج احتیاج به تنظیم دقیق دوزها با استفاده از روش انطباقی برای کاهش و افزایش دوزها دارد که بر پایه فرمول شمارش دوره‌ای و انجام فرمول شمارش در روزی که یک دوره جدید درمانی شروع می‌شود استوار است. انجام یک کمو تراپی بی خطر نیاز به تجربه در مورد بیماری و دارو دارد و نباید توسط کسانی که مهارتی در این زمینه ندارند انجام شود.

9. لنفوم‌های غیر هوچکینی
منشأ این گروه از بیماری‌ها مانندبیماری هوچکین بافت لنفورتیکولر است و تظاهر بالینی بالینی آن‌ها در عقده‌های لنفاوی است. لنفوم‌ها یک بیماری واحد نیستند، بلکه یک طیف خیلی وسیع دارند که از لنفوم بورکیت در کودکان آفریقایی گرفته تا لنفوم‌های ندولر منتشر در بالغین، در آن بین دیده می‌شود.

درمان این بیماری از نظر علم طب:
درمان این بیماری دقیقاً شبیه درمان بیماری هوچکین، یعنی کموتراپی و دارو درمانی است.

علت این بیماری‌ها از نظر طب قرآنی:
این بیماری و روش درمان آن را اولین بار ابوعلی سینا کشف کرد. ابن سینا این بیماری را سلع نامیده و در کتاب چهارم «قانون» (فصل دوم، صص 372- 373) شرح داده است، اما امروزه می‌بینیم که این بیماری به نام دکتر هوچکین ثبت شده است!
علت این بیماری از نظر طب قرآنی کاملاً مشخص است.
1. افرادی که طبعی سرد دارند بیشتر مبتلا می‌شوند (طبع ژنتیکی است)؛
2. افرادی که از غذاهای با طبع سرد به صورت مداوم استفاده می‌کنند (با غذاهای سرد سیستم ایمنی تضعیف می‌شود) بیشتر در معرض ابتلای به این بیماری هستند؛
3. اشخاصی که تحت فشار عصبی و استرس هستند (فشار عصبی موجب می‌شود که روزانه 2 لیتر اسید اضافی وارد سیستم گردش خون شود و مغز و سیستم ایمنی را مختل کند) بیشتر مبتلا می‌شوند.

روش طب قرآنی:
برای پیشگیری و بهبودی این بیماری پیشنهاد می‌شود:
1. بیمار از مصرف کلیه غذاهای سرد پرهیز نماید؛
2. بیمار از داشتن یبوست مزاج جداً پرهیز نماید تا دچار درد و بی قراری نشود؛
3. بیمار روزانه 4 تا 5 لیوان شربت عسل و زنجبیل و زعفران را در طول روز استفاده نماید؛
4. بیماران بهتر است، همراه غذا از زنجبیل تازه استفاده کنند که بسیار مؤثر است؛
5. بیماران از مصرف گوشت قرمز و لبنیات و تخم مرغ و سایر فرآورده‌های حیوانی خودداری نمایند؛
6. بیماران روزانه چند لیوان دم کرده‌ی هل، دارچین، زعفران و زنجبیل بنوشند؛
7. استفاده از شیرینی جات طبیعی مانند عسل، خرما، توت خشک و مویز و انجیر برای این بیماری بسیار مفید است و انرژی لازم را به بیمار می‌دهد؛
8. بیماران روزانه 2 تا 3 لیوان دم کرده‌ی قدومه شیرازی (قدومه‌ی دختر) بنوشند (2 قاشق مربا خوری را در یک لیوان آب جوش ریخته، بعد از لعاب دادن با یک قاشق عسل استفاده شود)؛
9. بیماران روزانه چند قاشق غذاخوری معجون جوانه گندم را مورد استفاده قرار دهند. این معجون برای این دسته از بیماران مفید است و کسالت و بی حالی و بی قراری بیمار را بر طرف می‌کند؛
10. داشتن آرامش و بینش مثبت کمک بزرگی به بیمار می‌کند. بهتر است که این گونه بیماران برای بهبودی هر چه سریع تر به مناطق خوش آب و هوا بروند و به نرمش و ورزش بپردازند.

معجون جوانه گندم

مواد لازم:
مغز بادام خام، مغز گردو، مغز فندق خام، مغز پسته خام، بادام هندی خام، پودر نارگیل، کنجد خام با پوست و مغز، چلغوز خام (از هر کدام 100 گرم). دارچین آسیاب شده (50گرم)، هل سبز ساییده (25 گرم)، زنجبیل ساییده (20 گرم)، زعفران ساییده (1 مثقال)، آرد جوانه گندم (200گرم)، عسل (یک کیلو) و شیره‌ی خرما (یک لیوان).

طرز تهیه:
همه مغزها را آسیاب کرده و با ادویه جات و آرد جوانه‌ی گندم خوب مخلوط کنید تا یکنواخت شود. سپس عسل و شیره‌ی خرما را به مرور به مواد افزوده و خوب به هم بزنید تا کاملاً یکنواخت شود. معجون به دست آمده را در ظرف دردار ریخته و به مرور در طول روز استفاده نمایید. این معجون از طبیعت بسیار گرمی برخوردار است که با تنظیم سیستم ایمنی و کوچک کردن غدد لنفاوی باعث از بین رفتن بیماری می‌شود.

پی‌نوشت‌ها:

1. اصول طب داخلی‌هاریسون، بیماری‌های خون و تغییرات هماتولوژیک، ص 100.
2. همان منبع، ص 117.
3. همان منبع، ص 148.
4. همان منبع، ص 438.
منبع مقاله :
خدادادی، جمشید، (1391)، خلاصه‌ی عسل درمانی، تهران: مؤسسه نشر شهر، چاپ اول